SEMINARIO 9
1.-Mencione las diferencias entre un humor benigno y uno maligno.
Tumores o
neoplasias buenas, benignas:
Un tumor benigno o
neoplasia, es una alteración de células que provoca un crecimiento
descontrolado de éstas. Las neoplasias benignas no son cancerosas. Generalmente
pueden retirarse o extirparse y, en la mayoría de los casos, no reaparecen.
Tumores malignos:
Los tumores
malignos son cancerosos. Las células cancerosas pueden invadir y dañar tejidos
y órganos cercanos al tumor. Las células cancerosas pueden separarse del tumor
maligno y entrar al sistema linfático o al flujo sanguíneo, que es la manera en
que el cáncer alcanza otras partes del cuerpo. El aspecto característico del
cáncer es la capacidad de la célula de crecer rápidamente, de manera
descontrolada e independiente del tejido donde comenzó.
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Características
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Benigno
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Maligno
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Diferenciación
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Las células tumorales se
asemejan a las células maduras originales
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Las células tumorales tal
vez no se asemejan a las células maduras originales
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Tasa de crecimiento
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Lenta; puede interrumpirse
o retroceder
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Rápida, autónoma;
generalmente no interrumpe o retrocede
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Tipo de crecimiento
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Se expande y desplaza
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Invade, destruye y
reemplaza
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Metástasis
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No
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Sí
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Efecto en la salud
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Generalmente no ocasiona la
muerte
|
Puede ocasionar la muerte
si no se diagnostica y suministra tratamiento
|
Existen rasgos
morfológicos generales que definen a un tumor maligno, pero un dato aislado en
un tumor determinado es de importancia relativa y deberá utilizarse con
precaución.
Macroscópicamente: Los tumores
benignos son bien delimitados y a menudo encapsulados; su superficie de corte
es lisa y homogénea. Los tumores malignos, por el contrario, son mal
delimitados, no suelen tener cápsula y su superficie de corte es irregular con
áreas de necrosis y hemorragias.
Microscópicamente:
Los
tumores benignos reproducen la estructura de los tejidos de los que proceden y
están constituidos por células semejantes a las normales, con pocas mitosis.
Los tumores malignos se parecen poco al tejido del que proceden, y con
frecuencia tienen núcleos gigantes o multinucleación – plemorfismo-. A falta de
diferenciación se le denomina anaplasia. Las mitosis son un buen índice de
malignidad, pero con muchas excepciones; en algunos tumores, como el
leiomiosarcoma, el número de mitosis es un índice esencial para el diagnóstico
y pronóstico del tumor. Dado que la aparición de metástasis es el dato más
característico de los tumores malignos, la infiltración de vasos sanguíneos y
linfáticos por donde se producen la mayoría de las metástasis es un dato inequívoco
de malignidad. El diagnóstico morfológico de transformación maligna es un tumor
benigno se basa en la demostración de invasión tisular o vascular y/o la
existencia de metástasis.
2. Explique las bases moleculares de las siguientes características de un tumor maligno: invasión, adhesividad celular, angiogénesis, metástasis y motilidad celular.
Invasión:
La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o
penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar la
metástasis.
En general los tumores malignos no respetan los límites anatómicos normales. Esta es la característica más distintiva de los tumores malignos.
En general los tumores malignos no respetan los límites anatómicos normales. Esta es la característica más distintiva de los tumores malignos.
Adhesividad celular:
Es
el anclaje de la célula tumoral por medio de la adquisición de receptores
específicos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores
son para integrinas, MAC y cadherinas. La adhesión celular es importante
principalmente en el proceso de la metástasis (migración de células tumorales a
otros tejidos para su proliferación en estos).
La E-cadherina, es la molécula de adhesión que está presente en las células de los mamíferos, factor importante en la adhesión de una célula con otra.
En las células cancerosas, la cadherina falta parcial o completamente.
Ahora, al faltar estas moléculas de adhesión (falla de la adhesión celular), se van a desprender fácilmente, esto le va a dar a la célula cancerosa la habilidad de migrar de su sitio de origen inicial y poder invadir otros órganos.
Un estudio indicó que bloquear la E-cadherina en las células cancerosas las convirtió de no invasivas en invasivas.
Las mutaciones en el gen de la E-cadherina se relacionan con neoplasias de células aisladas como son los carcinomas difusos del estómago y carcinoma lobulillar de mama.
Angiogénesis: Es un proceso fundamental en la transformación maligna del crecimiento tumoral.
El término angiogénesis, significa literalmente formación de nuevos vasos sanguíneos. En la regulación de la angiogénesis intervienen factores positivos y negativos. El factor estimulante más potente conocido es el VEGF (vascular endotelial growth factor) que se expresa en situaciones de hipoxia y ante p53 alterado, pero también hay otros factores como bFGF (factor de crecimiento fibroblástico), angiogenina, angiotrofina y TNF (factor de necrosis tumoral). Entre los factores inhibidores están la trombospondina (regulada por p53) y la angiostatina que inhibe de forma radical la proliferación endotelial in vitro.
El VEGF ha sido un centro de atención para la investigación de la angiogénesis tumoral, que es esencial para el crecimiento del tumor. Se ha comprobado que muchos tumores expresan VEGF, y que este factor tiene una función crítica en el desarrollo y mantenimiento de una red vascular tumoral, que a su vez promueve su crecimiento y la formación de metástasis. El VEGF contribuye al crecimiento tumoral de varias formas:
* El VEGF estimula la angiogénesis tumoral, permitiendo que los tumores tengan acceso al oxígeno y los nutrientes que necesitan para crecer y la metástasis.
* El VEGF desempeña una importante función en el mantenimiento del sistema vascular del tumor al evitar la apoptosis de las células inmaduras del endotelio.
* El VEGF tiene un papel en la formación de vasos linfáticos nuevos que son una vía de metástasis tumoral.
* El VEGF evita la respuesta inmunitaria normal frente a los tumores al inhibir la maduración de las células dendríticas
En ausencia de un sistema vascular, los tumores se mantienen pequeños (1-2 mm ).
Los tumores malignos experimentan “una activación angiogénica”, que altera el
equilibrio entre los factores proangiogénicos y antiangiogénicos, normalmente
aumentando la segregación de factores de crecimiento.
El hecho que los tumores también produzcan inhibidores angiogénicos resulta ser muy importante para explicar la metástasis, que es la propagación del cáncer a otras partes del cuerpo y la principal razón de las muertes relacionadas con esta enfermedad. Frecuentemente, metástasis pequeñas, microscópicas, en áreas del cuerpo alejadas del tumor primario, permanecen inactivas durante años y empiezan a crecer solo después que el tumor primario es extirpado. Esto sucede porque el tumor primario ha estado liberando inhibidores angiogénicos en el torrente sanguíneo y cuando estos inhibidores desaparecen los tumores microscópicos empiezan a crecer. Los investigadores esperan que evitando la angiogénesis ellos puedan evitar que estas metástasis microscópicas crezcan. Además, si un tumor no se ha propagado a otras áreas y ha sido tratado efectivamente con agentes antiangiogénicos es menos probable que ocurra la metástasis, debido a que hay menos vasos sanguíneos disponibles para que las células cancerosas se diseminen desde el tumor.
Metástasis: La metástasis es una compleja serie de pasos en los que las células de cáncer abandonan el sitio original del tumor y emigran a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo o del sistema linfático.
Para ello, las células malignas se separan del tumor primario y se unen a degradar las proteínas y que constituyen la matriz extracelular circundante (ECM), que separa el tumor de los tejidos adyacentes.
Al degradar las proteínas, las células cancerosas son capaces de romper el ECM y escapar. Cuando el cáncer oral metástasis, que comúnmente viajan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos en el cuello.
El cuerpo se resiste a la metástasis de una variedad de mecanismos a través de las acciones de una clase de proteínas conocidas como supresores de metástasis, de los cuales se conocen alrededor de una docena.
Los investigadores del cáncer el estudio de las condiciones necesarias para la metástasis del cáncer han descubierto que uno de los acontecimientos críticos requeridos es el crecimiento de una nueva red de vasos sanguíneos, llamada angiogénesis tumoral. Se ha encontrado que los inhibidores de la angiogénesis, lo que impedirá el crecimiento de las metástasis.
Motilidad celular: La tercera etapa de la invasión local es la adquisición de la capacidad migratoria de las células tumorales. El movimiento celular es generalmente direccional tanto por quimiotaxis (gradientes de moléculas solubles) como por haptctaxis (moléculas insolubles de la matriz extracelular). Existen una serie de factores de motilidad celular, secretados bien por las propias células tumorales o por células del entorno del tumor y que contribuyen de forma positiva a la motilidad celular. Es de destacar, que algunos de estos factores son a su vez factores de crecimiento, es decir que también contribuyen a la proliferación de las células durante
el proceso de invasión. Por otra parte, el proceso de migración celular implica interacciones dinámicas de las células con su sustrato, así como una reorganización dinámica del cito esqueleto de actina, donde intervienen integrinas, moléculas de matriz extracelular y una serie de proteínas intracelulares, del mismo tipo de la proteína Ras, con capacidad de unión de GTP. Algunos de los factores de motilidad contribuyen a la activación de estas proteínas, que conducen a la reorganización del cito esqueleto de actina y de la membrana celular. El resultado es un movimiento celular de tipo ameboide con extensión de pseudópodos y protusiones de la membrana plasmática necesarias para la migración celular. En conjunto, todas estas alteraciones van a contribuir a las diferentes propiedades de las células tumorales. El conocimiento de los genes y los mecanismos implicados en la adquisición del fenotipo tumoral está dando lugar al diseño de nuevas terapias anti-tumorales dirigidas a controlar específicamente los diferentes aspectos. Por ej., drogas que bloqueen la adquisición de proteínas "maduras - de Ras a través del bloqueo de su asociación a la membrana; terapias de reparación de genes supresores, como Rb o p53; inhibidores de metaloproteasas; etc.
La E-cadherina, es la molécula de adhesión que está presente en las células de los mamíferos, factor importante en la adhesión de una célula con otra.
En las células cancerosas, la cadherina falta parcial o completamente.
Ahora, al faltar estas moléculas de adhesión (falla de la adhesión celular), se van a desprender fácilmente, esto le va a dar a la célula cancerosa la habilidad de migrar de su sitio de origen inicial y poder invadir otros órganos.
Un estudio indicó que bloquear la E-cadherina en las células cancerosas las convirtió de no invasivas en invasivas.
Las mutaciones en el gen de la E-cadherina se relacionan con neoplasias de células aisladas como son los carcinomas difusos del estómago y carcinoma lobulillar de mama.
Angiogénesis: Es un proceso fundamental en la transformación maligna del crecimiento tumoral.
El término angiogénesis, significa literalmente formación de nuevos vasos sanguíneos. En la regulación de la angiogénesis intervienen factores positivos y negativos. El factor estimulante más potente conocido es el VEGF (vascular endotelial growth factor) que se expresa en situaciones de hipoxia y ante p53 alterado, pero también hay otros factores como bFGF (factor de crecimiento fibroblástico), angiogenina, angiotrofina y TNF (factor de necrosis tumoral). Entre los factores inhibidores están la trombospondina (regulada por p53) y la angiostatina que inhibe de forma radical la proliferación endotelial in vitro.
El VEGF ha sido un centro de atención para la investigación de la angiogénesis tumoral, que es esencial para el crecimiento del tumor. Se ha comprobado que muchos tumores expresan VEGF, y que este factor tiene una función crítica en el desarrollo y mantenimiento de una red vascular tumoral, que a su vez promueve su crecimiento y la formación de metástasis. El VEGF contribuye al crecimiento tumoral de varias formas:
* El VEGF estimula la angiogénesis tumoral, permitiendo que los tumores tengan acceso al oxígeno y los nutrientes que necesitan para crecer y la metástasis.
* El VEGF desempeña una importante función en el mantenimiento del sistema vascular del tumor al evitar la apoptosis de las células inmaduras del endotelio.
* El VEGF tiene un papel en la formación de vasos linfáticos nuevos que son una vía de metástasis tumoral.
* El VEGF evita la respuesta inmunitaria normal frente a los tumores al inhibir la maduración de las células dendríticas
En ausencia de un sistema vascular, los tumores se mantienen pequeños (1-
El hecho que los tumores también produzcan inhibidores angiogénicos resulta ser muy importante para explicar la metástasis, que es la propagación del cáncer a otras partes del cuerpo y la principal razón de las muertes relacionadas con esta enfermedad. Frecuentemente, metástasis pequeñas, microscópicas, en áreas del cuerpo alejadas del tumor primario, permanecen inactivas durante años y empiezan a crecer solo después que el tumor primario es extirpado. Esto sucede porque el tumor primario ha estado liberando inhibidores angiogénicos en el torrente sanguíneo y cuando estos inhibidores desaparecen los tumores microscópicos empiezan a crecer. Los investigadores esperan que evitando la angiogénesis ellos puedan evitar que estas metástasis microscópicas crezcan. Además, si un tumor no se ha propagado a otras áreas y ha sido tratado efectivamente con agentes antiangiogénicos es menos probable que ocurra la metástasis, debido a que hay menos vasos sanguíneos disponibles para que las células cancerosas se diseminen desde el tumor.
Metástasis: La metástasis es una compleja serie de pasos en los que las células de cáncer abandonan el sitio original del tumor y emigran a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo o del sistema linfático.
Para ello, las células malignas se separan del tumor primario y se unen a degradar las proteínas y que constituyen la matriz extracelular circundante (ECM), que separa el tumor de los tejidos adyacentes.
Al degradar las proteínas, las células cancerosas son capaces de romper el ECM y escapar. Cuando el cáncer oral metástasis, que comúnmente viajan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos en el cuello.
El cuerpo se resiste a la metástasis de una variedad de mecanismos a través de las acciones de una clase de proteínas conocidas como supresores de metástasis, de los cuales se conocen alrededor de una docena.
Los investigadores del cáncer el estudio de las condiciones necesarias para la metástasis del cáncer han descubierto que uno de los acontecimientos críticos requeridos es el crecimiento de una nueva red de vasos sanguíneos, llamada angiogénesis tumoral. Se ha encontrado que los inhibidores de la angiogénesis, lo que impedirá el crecimiento de las metástasis.
Motilidad celular: La tercera etapa de la invasión local es la adquisición de la capacidad migratoria de las células tumorales. El movimiento celular es generalmente direccional tanto por quimiotaxis (gradientes de moléculas solubles) como por haptctaxis (moléculas insolubles de la matriz extracelular). Existen una serie de factores de motilidad celular, secretados bien por las propias células tumorales o por células del entorno del tumor y que contribuyen de forma positiva a la motilidad celular. Es de destacar, que algunos de estos factores son a su vez factores de crecimiento, es decir que también contribuyen a la proliferación de las células durante
el proceso de invasión. Por otra parte, el proceso de migración celular implica interacciones dinámicas de las células con su sustrato, así como una reorganización dinámica del cito esqueleto de actina, donde intervienen integrinas, moléculas de matriz extracelular y una serie de proteínas intracelulares, del mismo tipo de la proteína Ras, con capacidad de unión de GTP. Algunos de los factores de motilidad contribuyen a la activación de estas proteínas, que conducen a la reorganización del cito esqueleto de actina y de la membrana celular. El resultado es un movimiento celular de tipo ameboide con extensión de pseudópodos y protusiones de la membrana plasmática necesarias para la migración celular. En conjunto, todas estas alteraciones van a contribuir a las diferentes propiedades de las células tumorales. El conocimiento de los genes y los mecanismos implicados en la adquisición del fenotipo tumoral está dando lugar al diseño de nuevas terapias anti-tumorales dirigidas a controlar específicamente los diferentes aspectos. Por ej., drogas que bloqueen la adquisición de proteínas "maduras - de Ras a través del bloqueo de su asociación a la membrana; terapias de reparación de genes supresores, como Rb o p53; inhibidores de metaloproteasas; etc.
3.Defina: proto-oncogen y gen supresor de tumor. Discuta en qué que genes, ocurren mutaciones de ganancia de actividad y en qué casos ocurren mutaciones de pérdida de función, relacionados con el cáncer.
PROTO – ONCOGEN
o
Son genes cuyos productos promueven el crecimiento
y la división de la célula.
o
Codifican factores de transcripción que estimulan
la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan
la división celular y reguladores del ciclo celular que hacen que la célula
progrese a través de este ciclo.
o
En células cancerosas, uno o más de un proto –
oncogén esta alterado de manera que su actividad no puede ser controlada de
manera normal. Determinados cambios estructurales y/o funcionales en los proto
– oncogenes contribuyen a la malignizacion de la estirpe celular, a veces eso
es debido a una mutación en el proto – oncogén que resulta en un producto
proteico que funciona de manera anormal.
o
Otras veces, los proto – oncogenes pueden codificar
productos proteicos normales, pero los genes se sobre expresan y no pueden ser
transcripcionalmente reprimidos en el
momento adecuado.
GEN SUPRESOR DEL TUMOR
o Se encuentran en células normales y normalmente
inhiben la proliferación celular excesiva. Una mutación o una deleción de un
gen supresor tumoral, aumentará la probabilidad de que se produzca un tumor.
o
En las células normales, las proteínas codificadas
por los genes supresores de tumores detienen la progresión del ciclo celular en
respuesta a un daño en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes
del medio extracelular. Cuando los genes supresores de tumores están mutados o
son inactivos, las células no pueden responder normalmente a los puntos de
control del ciclo celular, o son incapaces de realizar apoptosis si el daño del
ADN es demasiado importante. Esto conduce a un incremento en las mutaciones y a
la incapacidad de la célula de dejar el ciclo celular cuando debería
convertirse en quiescente. Cuando los dos alelos de un gen supresor son
inactivos, y hay otros cambios en la célula que la mantienen creciendo y
dividiéndose, las células pueden convertirse en tumor génicas. En muchos
tumores, estos genes están ausentes o inactivos, por lo que no intervienen
reguladores negativos de la proliferación celular, lo que contribuye a la
proliferación anormal de las células tumorales.
EN QUÉ GENES, OCURREN MUTACIONES DE
GANANCIA DE ACTIVIDAD
Las mutaciones de ganancia de función son aquellas en las que el alelo
mutante ha adquirido nuevas propiedades.
Cuando ocurre un cambio en el ADN, lo más normal es que corrompa algún
proceso normal del ser vivo. Sin embrago, existen raras ocasiones donde una
mutación puede producir una nueva función al gen, generando un fenotipo nuevo.
Si ese gen mantiene la función original, o si se trata de un gen duplicado,
puede dar lugar a un primer paso en la evolución. Un caso es la resistencia a
antibióticos desarrollada por algunas bacterias (por eso no es recomendable
hacer un uso abusivo de algunos antibióticos ya que finalmente el organismo
patógeno irá evolucionando y el antibiótico no le hará ningún efecto).
¿EN QUÉ CASOS OCURREN MUTACIONES DE PERDIDA DE FUNCIÓN, REALCIONADOS CON EL CANCER?
Las mutaciones suelen determinar que la función del gen en cuestión no
se pueda llevar a cabo correctamente, por lo que desaparece alguna función del
organismo que la presenta. Este tipo de mutaciones, las que suelen ser
recesivas, se denominan mutaciones de perdida de función.
Gen BRCA1
o
Es un gen humano del tipo de los genes supresores
de tumores, que regulan el ciclo celular y evitan la proliferación
incontrolada.
o
La proteína BRCA1, producto de este gen, forma
parte del sistema de detección y reparación de los daños del ADN.
o
Las variaciones de este gen están implicadas en
algunos tipos de cáncer, especialmente el cáncer de mama tipo 1.
Proteínas RAS
o
Los productos del gen Ras están involucrados en
mecanismos de señalamiento de quinasas que controlan la transcripción de los
genes, los cuales regulan después el crecimiento y la diferenciación celular.
o
Las versiones defectivas de estos genes, conocidos
como los oncogenes, pueden causar que una célula se divida de una manera
irregular.
o
El ras mutante ha sido identificado en canceres de
varios orígenes distintos, incluyendo: páncreas (90%), colon (50%), pulmón
(30%), tiroides (50%), vejiga urinaria (6%), ovarios (15%), seno, piel, hígado,
riñón, y algunas leucemias.
Proteínas BCL – 2
o
Son asociadas con las membranas y su actividad.
o
La proteína BCL – 2 es una parte de un sistema
complejo de señalamiento que controla la apoptosis.
o
Si los controles de apoptosis sin irrumpidos,
entonces los medicamentos que trabajan para inducir la apoptosis ya no sirven
tan efectivamente.
4. Mencione 2 oncogenes y 2 genes supresores de tumores y los cánceres a los que se les ha asociado.
ONCOGÉN
Protooncogenes-oncogenes:
Los protoooncogenes son genes incluidos en el genoma humano que regulan el
crecimiento y la diferenciación celular. Sus proteínas se expresan en
diferentes momentos del ciclo y son imprescindibles para su regulación. En principio,
el término protooncogén puede ser confuso, ya que implica de forma errónea que
estos genes existen con el único fin de expresar un fenotipo tumoral, cuando
realmente su función es esencial para la regulación del ciclo celular.
Estos oncogenes originarán proteínas
con expresión/función alterada que favorecerán el crecimiento y/o la
invasividad tumoral.
GEN
SUPRESOR DE TUMORES
Genes supresores de tumor Los genes
supresores de tumores controlan el ciclo celular evitando el crecimiento
excesivo. Inhiben el crecimiento celular en condiciones normales. Cuando se
produce una mutación en estos genes, sus proteínas no se expresan o dan lugar a
proteínas no funcionales, favoreciendo la aparición del proceso de
carcinogénesis, al no existir un control de la proliferación celular. Para que
estos genes supresores adquieran su capacidad oncogénica, necesitan sufrir
mutaciones independientes en ambos alelos, de manera que pierdan completamente
su capacidad funcional. Como consecuencia, el crecimiento celular queda sin
regulación, produciéndose una proliferación descontrolada que puede conducir a
la formación de tumores. Es decir, la alteración se manifiesta con carácter
recesivo. También puede ser heredada esta alteración en la línea germinal, lo
que explicaría el carácter hereditario de determinados tumores, cuya frecuencia
es elevada en una misma familia. En este caso, uno de los alelos ya se hereda
alterado, por lo que sólo se necesita una mutación en el otro alelo, para que
se manifieste la enfermedad (sensibilidad familiar). Los mecanismos por los
cuales se puede alterar la expresión de los genes supresores son similares a
los descritos para los protooncogenes.
Son numerosos los genes
onco-supresores estudiados, entre los más conocidos tenemos p53, retinoblastoma
(RB), DCC, MCC, APC, NF1, NF2 y WT-1.
Retinoblastoma: RB1
El retinoblastoma es el prototipo de las enfermedades
debidas a la mutación en un gen de supresión tumoral; es un tumor infrecuente
que se origina en la retinade los
lactantes y que tiene una incidencia de aproximadamente 1/20.000 recién
nacidos.
Puede
ser hereditario en el 40% de los casos; estos niños heredan un alelo mutante
(primer evento o hit) en
el locus retinoblastoma (RB1) a través de las células
germinales. Una mutación somática o cualquier otra alteración en una única
célula de la retina da lugar a la pérdida de la función del alelo normal
restante, lo que inicia el desarrollo de un tumor. Este trastorno se hereda de
manera dominante debido a la presencia de un elevado número de retinoblastos
primordiales y su rápida tasa de proliferación, lo cual hace que sea muy
probable que se produzca una mutación somática (segundo hit) en uno o más de los
retinoblastos existentes.
Síndrome de Li-Fraumeni: TP53
Hay
“cánceres familiares” infrecuentes en los que existe una historia de muchas
formas diferentes de cáncer, con afectación de diversos familiares a edades
tempranas, y con transmisión hereditaria mediante un patrón autosómico
dominante. Este fenotipo de gran variabilidad recibe el nombre de síndrome de
Li-Fraumeni (LFS, Li-Fraumenisyndrome). Se ha comprobado que los miembros
afectados de las familias con LFS son portadores de una forma mutante del gen
TP53 en forma de una mutación en las células germinales. Dado que el gen TP53
queda inactivado en las formas esporádicas de muchos de los cánceres que
aparecen en el LFS, se considera que es un candidato al gen defectuoso causante
del LFS.
Este
gen codifica la proteína p53 que es una proteína de unión al ADN y
es un componente importante de la respuesta celular frente a la lesión del
propio ADN. Además es un factor de transcripción que activa la trascripción de
genes que interrumpen la división celular y que facilitan la reparación de las
alteraciones del ADN
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